Czy wirus Epsteina-Barra powoduje stwardnienie rozsiane?https://www.labroots.com/trending/micro ... -causes-mshttps://www.labroots.com/trending/micro ... -sclerosisOstatnie badania wykazały , że infekcja wirusem Epsteina-Barra (EBV) może być prekursorem stwardnienia rozsianego; duże badania populacyjne wykazały, że osoby, które miały infekcję, były znacznie bardziej narażone na rozwój stwardnienia rozsianego (MS) niż inni. Niektóre prace wykazały, że 99 procent pacjentów ze stwardnieniem rozsianym ma we krwi przeciwciała przeciwko EBV. Teraz badania ujawniły, w jaki sposób wirus może prowadzić do tej przewlekłej choroby zapalnej. Wyniki zostały zgłoszone w Nature .
Wskaźnik SM rośnie na całym świecie , choć przyczyny są niejasne. Szacuje się, że zdiagnozowano to u 2,9 miliona osób, około 40 na 100 000 osób. W SM układ odpornościowy atakuje osłonkę tłuszczową otaczającą włókna nerwowe zwaną mieliną oraz same włókna, powodując stan zapalny i różne objawy, od łagodnych do osłabiających. Ataki osłabienia, zmęczenia lub drętwienia mogą pojawić się szybko, utrzymywać się przez chwilę, a następnie ustępować przed ponownym rozpoczęciem cyklu. Z biegiem czasu SM może się pogorszyć, jeśli nie jest leczone. Istnieje wiele opcji leczenia, ale nie ma lekarstwa.
EBV jest powszechnym rodzajem wirusa opryszczki, który może powodować mononukleozę i rozprzestrzenia się przez ślinę. Uważa się, że większość ludzi w pewnym momencie zachoruje na EBV, więc nie wiemy jeszcze, dlaczego niektórzy chorują na SM, a większość nie.
Ostatnie badanie wykazało, że około 25 procent pacjentów ze stwardnieniem rozsianym nosi przeciwciała, które mogą przyłączać się do białka kodowanego przez EBV, zwanego EBNA1, a także ludzkiego białka o nazwie GlialCAM (cząsteczka adhezyjna komórek glejowych), które jest generowane w centralnym system nerwowy.
„Część białka EBV naśladuje własne białko gospodarza”, którym w tym przypadku jest GlialCAM w mielinie, wyjaśnił starszy autor badania, dr William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda. Dodał, że kiedy układ odpornościowy próbuje usunąć wirusa i atakuje EBV, w końcu atakuje również GlialCAM.
Współautor badania Lawrence Steinman, profesor neurologii w Stanford, zasugerował, że ten ostateczny dowód na to, że „wirus jest wyzwalaczem stwardnienia rozsianego”, stworzy nowe opcje leczenia dla pacjentów.
Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym przenoszą również przeciwciała przeciwko innym wirusom, więc przez pewien czas naukowcy nie byli pewni, czy EBV był zaangażowany w rozwój SM, czy też można go przypisać innym powszechnym wirusom, takim jak odra lub ospa wietrzna-półpaśca.
„Nikt tak naprawdę nie wie, co powoduje choroby autoimmunologiczne, a przez wiele dziesięcioleci istniały hipotezy o różnych rodzajach wirusów” – powiedział Robinson. „Ale kiedy ludzie zaczęli dalej mechanistycznie kopać, wszystko się rozpadło i okazało się, że zarażenie się tymi innymi wirusami w rzeczywistości nie powodowało SM”.
U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym komórki układu odpornościowego przemieszczają się do ośrodkowego układu nerwowego i wytwarzają przeciwciała, które są wykrywane w teście diagnostycznym w postaci prążków oligoklonalnych. W tym badaniu przeanalizowano przeciwciała w tych pasmach oligoklonalnych, a naukowcy ustalili, że pochodzą z komórek B. Komórki B w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów zostały następnie zsekwencjonowane na poziomie pojedynczych komórek. Szeroko zakrojone badania wykazały, że z dziewięciu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym sześciu miało przeciwciała, które wiązałyby się z EBNA1, białkiem EBV, a ośmiu z nich miało przeciwciała, które wiązałyby się z częścią EBNA1.
Wyniki te ujawniają związek przyczynowy, powiedział Robinson, który nie był pewien przed tym badaniem. „Wszyscy myśleliśmy, że to tylko rodzaj artefaktu… ale kiedy znaleźliśmy te przeciwciała, które wiążą EBV w płynie mózgowo-rdzeniowym, wytwarzanym przez komórki B płynu mózgowo-rdzeniowego, skłoniło nas to do ponownego przyjrzenia się potencjalnemu skojarzeniu, które odrzuciliśmy”.
Następnie naukowcy wykazali, że te przeciwciała mogą również łączyć się z GlialCAM. Dodatkowa praca ze zwierzętami dostarczyła dalszego potwierdzenia; w mysim modelu stwardnienia rozsianego wstrzyknięcie EBNA1 nasiliło objawy.
„EBV nakłania układ odpornościowy do reagowania nie tylko na wirusa, ale także na ten krytyczny składnik komórek tworzących istotę białą w naszych mózgach” – powiedział Steinman. „Aby użyć wojskowej metafory, to jak przyjacielski ogień: walcząc z wirusem, niszczymy naszą własną armię”.
Badanie to podkreśla potrzebę ostrożności przy opracowywaniu szczepionki na EBV; naukowcy nie chcieliby wywołać SM poprzez mechanizm odpornościowy, który zwalczał wirusa. Sugeruje to również, że jeśli chodzi o inne zaburzenia autoimmunologiczne o niejasnych przyczynach, mogą być zaangażowane wirusowe wyzwalacze.
badania
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04432-7https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222