![Duże szczęście, bardzo dobry humor :D](images/smilies/xicon_e_biggrin.gif.pagespeed.ic.S5c4tuntMz.png)
Niedobór magnezu powoduje czasem, tak jak w przypadku tężyczki utajonej, tak dramatyczne objawy, że człowiek czuje się jak ciężko chory i w istocie trochę tak jest, bo niedobór tego minerału, to upośledzenie funkcjonowania całego organizmu.
Na początek zamieszczę fragment artykułu ze strony emg-neurolog.pl.
"Niedobór magnezu i jego rola w praktyce klinicznej
Rola ta od wielu lat jest coraz lepiej poznana. Wiemy, że magnez jest nie tylko stabilizatorem błon komórkowych, ale także ma ogromny wpływ na integrację pomiędzy organellami komórkowymi.
Magnez stanowi aktywator wielu enzymów obecnych w ludzkim organizmie, przez co uczestniczy w przebiegu wielu szlaków metabolicznych związanych z przemianą białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów. Jest też istotny w procesach transportu elektrolitów przez błony komórkowe. Jednym z głównych działań magnezu jest udział w gospodarce energetycznej organizmu człowieka poprzez aktywację enzymów odpowiedzialnych za tworzenie, magazynowanie i zużytkowywanie związków wysokoenergetycznych (na przykład ATP). Fakt ten jest powszechnie znany i stosowany przez naukowców badających rolę magnezu w patofizjologii różnych chorób.
W ostatnich czasach ogromnym zainteresowaniem cieszy się rola niedoboru magnezu w chorobach neurologicznych. Najczęstszym skutkiem niedoboru magnezu w tkankach są zespoły nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej. Stabilizująca rola magnezu jest wykorzystywana w leczeniu wspomagającym zespołów napadowych, zespołów ruchów mimowolnych, nerwic, zaburzeń lękowych i lękowo-depresyjnych. Tonizujaco-rozluźniajacy efekt mięśniowy magnezu ma wykorzystanie w leczeniu uzupełniającym chorób o zwiększonej spastyczności np. SM, SLA, paraparezy spastyczne, stany po urazach mózgu i rdzenia kręgowego. Pokuszono się nawet o zbadanie roli magnezu w procesie starzenia się mózgu, zaburzeniach poznawczych czy chorobie Alzheimera.
W praktyce ambulatoryjnej neurolog najczęściej spotyka się z zaburzeniami wynikającymi z pierwotnego niedoboru magnezu komórkowego pod postacią utajonej tężyczki.
W praktyce lekarskiej rola magnezu sprowadza się do dwóch zasadniczych stanów: niedobór tego pierwiastka lub znacznie rzadszego wręcz kazuistycznego jego nadmiaru.
Rozpoczęcie nowoczesnych badań nad skutkami niedoboru magnezu wiąże się z udowodnieniem jego fizjologicznego znaczenia u zwierząt. W latach trzydziestych XX wieku badano szczury i niedobór magnezu spowodowany niedożywieniem. Badania te pozwoliły na odkrycie wielu fizjologicznych właściwości magnezu mających znaczenie w funkcjonowaniu układu nerwowego, hormonalnego, rozrodczego. Wówczas pierwszy raz wysunięto hipotezę o odwracalności zaburzeń niedoborowych po doustnym podaniu pierwiastka.
Dystrybucja magnezu w organizmie człowieka
W ludzkim ciele o wadze 70 kg znajduje się około 24 g magnezu (wartość ta waha się od 20 g do 35 g, w zależności od źródła). Około 60% tej ilości mieści się w kościach, 29% w mięśniach, 10% w innych tkankach miękkich i tylko 1% w płynach wewnątrzkomórkowych. W organizmach osób starszych (powyżej 60 lat) zawartość magnezu zmniejsza się do 60-80% zawartości w tkankach dzieci.
Najwyższa zawartość magnezu obejmuje tkanki o największej intensywności metabolizmu procesów, takie jak mózg, mięśnie (około 9,5 mmola / kg), serce (około 16,5 mmol / kg), wątroba i niestety też tkanka nowotworowa (około 8 mmol / kg). Erytrocyty zawierają trzy razy więcej magnezu, (2,4-2,9 mmol / l) niż osocze (0,8-1,6 mmol / l). Większość procesów fizjologicznych magnezowo-zależnych jest uwarunkowanych obecnością formy zjonizowanej pierwiastka wewnątrzkomórkowo.
Ze względu na wysokie właściwości homeostatyczne osocza magnez i inne pierwiastki występują w nim w stałym, prawie niezmiennym stężeniu, są ponadto związane z białkami osoczowymi i innymi związkami chemicznymi co determinuje ich poziom, tak więc oznaczanie poziomu magnezu w osoczu jest bardzo mało wiarygodne. Stany chorobowe w organizmie człowieka w niewielkim stopniu wpływają na poziomy pierwiastków w osoczu natomiast w dużym stopniu zaburzają homeostazę pierwiastków zjonizowanych wewnątrzkomórkowo. Oznaczanie pierwiastków zjonizowanych w komórkach np. erytrocytach ma znamiennie wyższa wartość diagnostyczną w porównaniu do oznaczeń osoczowych.
Przemiany MAGNEZU
Wchłanianie jonów magnezu występuje głównie w jelicie czczym i jelicie krętym gdzie panuje kwaśne środowisko. Wchłanianie odbywa się dwuetapowo:
• na drodze transportu biernego, opartego na zjawisku gradientu elektrochemicznego;
• dyfuzji ułatwionej za pomocą białka nośnikowego TRPM6 (transient receptor potential melastatin) zlokalizowanego w komórkach nabłonka jelit.
Absorpcja magnezu zachodzi równolegle do absorpcji wody. Proces ten jest sprawniejszy gdy czas jego trwania jest dłuższy. Stopień absorpcji jest bezpośrednio zależny od stopnia jonizacji pierwiastka, zrównoważenia diety oraz homeostazy hormonalnej. Wchłanialność magnezu jest szybsza w środowisku kwaśnym, przy diecie bogatej w białka zwierzęce, tłuszcze nienasycone, witaminę B6, sód, laktozę, witaminę D, przy prawidłowym wydzielaniu insuliny i parathormonu do krwi. Z kolei absorpcja magnezu jest hamowana przez: alkalizację środowiska, niektóre białka, niektóre tłuszcze, nasycone kwasy tłuszczowe tworzące z magnezem związki nierozpuszczalne, włókna pokarmowe, kwas fitynowy zawarty w zbożach, kwas szczawiowy występujący w wielu roślinach (rabarbar, szpinak, szczaw), nadmiar wapnia (produkty mleczne), alkohol, fluorki i fosforany. Należy pamiętać, że również niektóre leki hamują wchłanialność magnezu.
Generalnie magnez jest pierwiastkiem trudno wchłanialnym. Wyliczono, że tylko około 30% magnezu spożywanego przez człowieka dobowo się wchłania (z czego 10% w mechanizmie dyfuzji biernej). Reszta pozostaje wydalona różnymi drogami. Wszelkiego rodzaju choroby jelit od rozrostowych do autoimmunologicznych maja bezpośredni wpływ na ten proces.
Stabilność poziomu magnezu w tkankach warunkuje nie tylko sprawne i niezaburzone wchłanianie jelitowe, ale też prawidłowe wchłanianie zwrotne pierwiastka we wstępującej części nefronu.
Magazynowanie
Magnez jest jonem głównie wewnątrzkomórkowym. Ponad połowa magnezu znajduje się w kościach, około jedna czwarta jest w mięśniach, a około jedna czwarta jest rozmieszczona w całym organizmie, głównie w układzie nerwowym i organach o wysokiej aktywności metabolicznej, takich jak wątroba, przewód pokarmowy, nerki, gruczoły dokrewne. Rezerwa magnezowa jest zlokalizowana prawdopodobnie przede wszystkim w kościach.
W chwili obecnej mamy jednak niewielką wiedzę na temat mechanizmów transportu magnezu do komórki i utrzymania zwiększonego stężenia tego pierwiastka wewnątrzkomórkowo. Wiemy natomiast że wchłanialność magnezu jest w dużej mierze zasługą ułatwionej dyfuzji i zależy od wielu procesów metaboliczno-hormonalnych organizmu.
Wiadome jest, że witaminy B6 i D oraz insulina są w stanie zwiększyć zawartość magnezu wewnątrzkomórkowego, gdzie adrenalina czy kortyzol działają zupełnie odwrotnie.
Wydalanie
Głównym narządem eliminującym magnez z naszego organizmu są nerki. Niewielkie ilości tego pierwiastka wydalane są również przez jelita a także z potem. Za prawidłowe stężenie magnezu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej odpowiedzialne są nerki. Niedobór w osoczu ponad 90% jonów magnezowych ulega resorpcji zwrotnej, głównie w ramieniu wstępującym pętli Henlego nefronu.
Czynniki zwiększające wchłanianie zwrotne jonów magnezowych w nerkach to: hipokalcemia, hipomagnezemia, parathormon, zasadowica metaboliczna, hipowolemia, insulina.
Zwiększone wydalanie występuje przy hipermagnezemii, hiperkalcemii, kwasicy ketonowej, nadczynności przytarczyc, przedawkowaniu witaminy D, alkoholizmie, stosowaniu niektórych leków odwadniających z grupy diuretyków tiazydowych i pętlowych. Całkowita homeostaza magnezu w organizmie zależy od równowagi pomiędzy wchłanianiem w jelitach, stężeniem w komórkach, depozytem w kościach i wydalaniem przez nerki. Niezabsorbowany magnez wydalany jest z kałem, niewielkie ilości z mlekiem matki.
Nadmierną utratę magnezu z moczem i jego wtórny niedobór komórkowy obserwuje się nierzadko w przewlekłych zapaleniach nerek, często w zespołach nerczycowych (ucieczka magnezu związanego z albuminą), we wrodzonych i nabytych tubulopatiach oraz u chorych z niewydolnością nerek w fazie wielomoczu. Skąpomocz kojarzy się na ogół z hipermagnezemią i stanowi tym samym przeciwwskazanie do stosowania preparatów magnezowych.
Niedobór magnezu stwierdza się w cukrzycy, zwłaszcza w okresie niewyrównania z wielomoczem i kwasicą, w nadczynności tarczycy i przytarczyc, w pierwotnym i wtórnym hiperaldosteronizmie. Do nadmiernej utraty magnezu drogą nerkową prowadzi terapia niektórymi antybiotykami i sterydami. Hipermagnezuria jest niekorzystnym objawem ubocznym przy stosowaniu leków moczopędnych typu pętlowego, tiazydów i leków osmotycznych.
Stres natury zarówno psychicznej jak i fizycznej, zwłaszcza długo działający, jest sytuacją szczególnego zagrożenia dla gospodarki magnezowej. Zwiększona pod wpływem działania stresorów sekrecja katecholamin, glikokortykoidów i hormonów tarczycy powoduje hipermagnezurię a niewyrównana utrata wiedzie do deficytu magnezowego, a w tych warunkach nasilają się alarmowe reakcje stresowe.
Rola magnezu w procesach biochemicznych komórek
Główną rolą magnezu w komórce jest aktywacja ponad 300 reakcji enzymatycznych oraz wpływ na tworzenie wiązań wysokoenergetycznych ATP poprzez aktywację cyklazy adenylowej. Magnez pełni również rolę wielkiego stabilizatora stabilizując nie tylko błony komórkowe, ale też strukturę organelli komórkowych jak rybosomy, kwasy nukleinowe, zmniejszając przepuszczalność błon komórkowych.
Jest kofaktorem enzymów biorących udział w przemianach białek, węglowodanów i tłuszczów.
Magnez ma ogromny wpływ na stabilność pracy mitochondriów komórkowych, w których procesy fosforylacji i utleniania przebiegają z jednoczesną wysoką wydajnością. Niedobór magnezu doprowadza do obrzęku tych struktur i rozprzężenia reakcji fosforylacji i utleniania komórkowego. Dochodzi do sytuacji gdzie oddychanie komórkowe jest przyspieszane, podczas gdy reakcja fosforylacji ulega spowolnieniu. Spadek wytwarzania wysokoenergetycznych wiązań skutkuje zaburzoną pracą organu.
Ponad połowa magnezu zawartego w jądrze komórkowym jest ściśle związana z kwasami nukleinowymi. Jon magnezu jest niezbędny nie tylko w procesie naprawy DNA, ale także w procesie stabilizacji cząstek RNA, a także replikacji t-RNA.
Wpływ magnezu na układ nerwowy
Od wielu lat wiadomo, że magnez jest jonem stabilizującym błony neuronów, przez co zmniejsza pobudliwość komórek nerwowych. Fakt ten jest wykorzystywany w leczeniu wspomagającym wielu neurologicznych schorzeń.
Do najczęstszych chorób neurologicznych związanych z deficytem magnezu komórkowego należą:
1. Tężyczka utajona
2. Nadpobudliwość psychoruchowa z deficytem uwagi
3. Bóle migrenowe głowy
4. Bóle głowy związane z napięciem emocjonalnym
5. Utraty przytomności
6. Zespoły lękowo-depresyjne.
Istnieje również wiele patologii neurologicznych niezwiązanych bezpośrednio z niedoborem magnezu komórkowego, ale pogłębiających się w wyniku tego deficytu.
Są to: choroba tików i ruchów mimowolnych, zaburzenia miokloniczne, dystoniczne, zaburzenia dyskinetyczne, zaburzenia poznawcze, padaczka i inne zaburzenia napadowe, choroby przebiegające ze wzmożonym napięciem mięśniowym, choroby neuronu obwodowego, neurologiczna postać boreliozy. W tych stanach chorobowych magnez ma leczenie uzupełniające."