sowka pisze:Jako ze zarzucono mi niewiarygodność tego co zamieszczam i dezinformację
to mam do Was pytanie na poważnie
- czy komuś to sie przydaje ,czy mam zaprzestać "zaśmiecać" to forum ?
Czytam na bieżąco, dobrą robotę robisz
sowka pisze:Jako ze zarzucono mi niewiarygodność tego co zamieszczam i dezinformację
to mam do Was pytanie na poważnie
- czy komuś to sie przydaje ,czy mam zaprzestać "zaśmiecać" to forum ?
Według witryny BarronS, niektórzy naukowcy, którzy badali lek, uważają, że jego metoda tłumienia wirusa może potencjalnie “zwariować” w organizmie człowieka.
Molnupiravir, bo o niego chodzi, działa poprzez włączenie się do materiału genetycznego wirusa i w ten sposób powoduje ogromną liczbę mutacji w trakcie jego replikacji, zabijając go. Jednakże podczas testów laboratoryjnych lek wykazał również zdolność do integracji z materiałem genetycznym komórek ssaków, powodując mutacje podczas replikacji tychże komórek. Gdyby miało to nastąpić w komórkach pacjenta leczonego molnupiravirem, może prowadzić do powstania nowotworów lub wad wrodzonych u potomstwa. (…)
Mikroskładniki pokarmowe – tokotrienole – klasyfikowane są zwyczajowo jako molekuły z grupy witaminy E, złożonej przede wszystkim ze związków nazywanych tokoferolami. Klasyfikację tę możemy uznać jednak za swego rodzaju zaszłość historyczną, albowiem dzisiaj już wiemy, że najszerzej rozpowszechniony w pożywieniu tokotrienol, pomimo zbliżonej budowy, wykazuje ledwie 1% aktywności najaktywniejszego tokoferolu jako witamina E. Tokotrienole występują zazwyczaj, obok tokoferoli, w olejach roślinnych, a najbogatszym ich źródłem jest czerwony olej palmowy. Choć dużo słabsze jako witamina E, czyli czynniki podtrzymujące płodność, posiadają znacznie wyższe i lepiej udokumentowane zalety zdrowotne, w porównaniu z tokoferolami, szczególnie w obszarze aktywności skierowanej przeciwko nowotworom, miażdżycy, osteoporozie, stanom zapalnym, chorobom neurodegeneracyjnym oraz dysfunkcjom wątroby, ale także problemom zakrzepowo-zatorowym.
Tromboza, czyli inaczej zakrzepica żył głębokich, jest chorobą polegającą na tworzeniu się zakrzepów w układzie żylnym kończyn, najczęściej kończyn dolnych, pod powięzią głęboką, czyli błoną zbudowaną z tkanki łącznej, otaczającą poszczególne mięśnie. Specjaliści szacują, że w Polsce mamy rocznie do czynienia z ok. 60 tys. przypadków zdiagnozowanej zakrzepicy.
Głównymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi zakrzepicy są w pierwszej kolejności: długotrwałe unieruchomienie, rekonwalescencja po zabiegach chirurgicznych, ciąża i połóg, zakażenia wirusowe i bakteryjne, wiek powyżej 40 lat, wielonarządowe urazy miednicy i kończyn dolnych, odwodnienie, terapia hormonalna, niewydolność krążenia oraz otyłość i niska aktywność fizyczna. Natomiast ostatnie miesiące pokazują nam, że problemom zakrzepowo-zatorowym mogą sprzyjać w indywidualnych przypadkach iniekcje niektórych preparatów RNA, stymulujących produkcję przez organizm białek wirusowych, wzmacniających odporności organizmu na zakażenia wirusowe.
Zakrzepica żył głębokich przebiega początkowo, przynajmniej w połowie przypadków, bezobjawowo lub jedynie ze skąpymi objawami. W późniejszym okresie zakrzepica żył głębokich zaczyna dawać objawy w postaci bólu i tkliwości kończyn, obrzęku stóp wokół kostek, zaczerwienienia i wzrostu ciepłoty skóry kończyn oraz nadmiernego wypełnienia żył powierzchniowych kończyn.
Nieleczona zakrzepica żył głębokich może nieść ze sobą poważne następstwa zdrowotne, albowiem może tworzyć podstawę rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, charakteryzującej się, obok zakrzepicy żył głębokich, zatorowością płucną. W dalszej konsekwencji problemy zakrzepowo-zatorowe są przyczyną rozwoju zakrzepicy tętniczej, która jest z kolei głównym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu.
W farmakoterapii trombozy wykorzystywane są leki przeciwzakrzepowe, nazywane inaczej antykoagulantami. Jednakże leczenie z użyciem tego typu środków wiąże się z rozmaitymi problemami zdrowotnymi. Otóż przykładowo niektóre antykoagulanty są antagonistami witaminy K, a ponieważ witamina K chroni organizm przed wapnieniem tkanek miękkich, dlatego długotrwałe stosowanie tego typu leków może sprzyjać chorobliwemu wapnieniu, m.in. tętnic i zastawek serca. Z kolei inne leki przeciwzakrzepowe mogą wchodzić w niepożądane interakcje z licznymi składnikami pokarmowymi, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych zaburzeń krzepliwości krwi. Z tego też powodu, w przeciwdziałaniu zakrzepicy zwraca się ostatnio coraz większą uwagę na czynniki dietetyczne, sprzyjające utrzymaniu właściwej krzepliwości krwi i obniżające ryzyko tworzenia się zakrzepów żylnych i tętniczych. A za sprawą prowadzonych w tym obszarze badań, w arsenale dietetycznych środków przeciwzakrzepowych znajdujemy również tokotrienole.
Otóż w jednym z prowadzonych swojego czasu eksperymentów przebadano wpływ toktrienoli na hamowanie procesu agregacji płytek krwi w zawężonych tętnicach wieńcowych, prowadzącego do powstawania zakrzepów (Qureshi, 2011). Jak stwierdzili autorzy eksperymentu, celem ich badania było określenie stopnia, w jakim tokotrienole, w porównaniu z tokoferolem (właściwą witaminą E), hamują agregację płytek krwi i zmniejszają zakrzepicę tętnic wieńcowych, która jest głównym czynnikiem ryzyka udaru mózgu u ludzi.
A wyniki tego badania pokazały, że agregacja płytek w osoczu zmniejsza się o 59% procent po leczeniu alfa tokotrienolem i o 92% po leczeniu mieszaniną tokotrienoli, a jedynie o 22% po leczeniu alfa tokoferolem. Tokotrienole okazały się też znacznie skuteczniejsze od tokoferoli w hamowaniu cyklicznej redukcji przepływu krwi, która jest miarą tempa formowania zakrzepu na drodze zlepiania się płytek krwi. Otóż podawane mieszaniny tokotrienoli znosiło redukcję przepływu krwi średnio po 68 minutach (zakres 22-130 min) a to zniesienie utrzymywało się przez cały okres monitorowania tego procesu, czyli do160 minut.
Zdaniem autorów badania, uzyskane przez nich wyniki wskazują, że podawanie tokotrienoli hamuje formowanie zakrzepu, w którym pośredniczą płytki krwi, jak również agregację płytek indukowaną czynnikami patogennymi. Podawanie tokotrinoli, jak uważają autorzy, może potencjalnie zapobiegać tworzeniu się patologicznej skrzepliny płytkowej, a tym samym zapewniać korzyści terapeutyczne w zapobieganiu takim stanom, jak udar mózgu i zawał mięśnia sercowego (i zakrzepica żył głębokich, co warto dopowiedzieć).
Poziomy krążącej witaminy C (askorbinianu) są niskie u pacjentów z sepsą. Pozajelitowe podawanie askorbinianu zwiększa stężenie witaminy w osoczu i tkankach i może zmniejszyć zachorowalność. W zwierzęcych modelach sepsy dożylne wstrzyknięcie askorbinianu zwiększa przeżycie i chroni kilka funkcji mikronaczyniowych, a mianowicie przepływ krwi włośniczkowej, barierę przepuszczalności mikronaczyniowej i reakcję tętnic na środki zwężające i rozszerzające naczynia. Wpływ askorbinianu podawanego pozajelitowo na czynność mikronaczyniową jest zarówno szybki, jak i trwały. Askorbinian szybko gromadzi się w komórkach śródbłonka mikronaczyniowego, wymiata reaktywne formy tlenu i działa poprzez tetrahydrobiopterynę w celu stymulowania produkcji tlenku azotu przez śródbłonkową syntazę tlenku azotu. Głównym powodem długotrwałej poprawy funkcji mikrokrążenia jest to, że komórki zachowują wysoki poziom askorbinianu, który zmienia szlaki sygnałowe wrażliwe na reakcję redoks, zmniejszając septyczną indukcję oksydazy NADPH i indukowalnej syntazy tlenku azotu. Obserwacje te są zgodne z hipotezą, że funkcję mikronaczyniową w posocznicy można poprawić przez pozajelitowe podawanie askorbinianu jako terapii adjuwantowej.
Zespół kliniczny sepsy nie jest pojedynczym, jednorodnym procesem chorobowym, ale ogólnym określeniem dużej grupy chorób [ 2 ]. Sepsa może rozwinąć się w wyniku zabiegu chirurgicznego, zapalenia płuc, zakażenia tkanek miękkich związanego z nowotworem złośliwym lub chorobą naczyń obwodowych lub wielu innych zdarzeń. Zespoły posocznicy obejmują zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, ciężką sepsę (ostrą dysfunkcję narządową wtórną do infekcji) i wstrząs septyczny (ciężka sepsa z niedociśnieniem, których nie można odwrócić po resuscytacji płynowej) [ 2 , 3 ]]. Zespoły te są głównymi przyczynami zgonów na oddziałach intensywnej opieki medycznej na całym świecie. Podstawy leczenia obejmują resuscytację płynową w celu przywrócenia średniego ciśnienia napełniania, terapię antybiotykową i kontrolę źródła w celu usunięcia zranienia wywołującego sepsę, terapię wazopresyjną lub kombinowaną terapię wazopresyjną inotropową w celu zapobiegania wstrząsowi, wprowadzenie kontroli glikemii, profilaktykę zakrzepicy żył głębokich oraz profilaktyka wrzodów stresowych w celu zapobiegania krwawieniom z górnego odcinka przewodu pokarmowego
Wróć do „Medycyna komplementara/ Biologia/ Biochemia”
Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 122 gości